치매는 왜 걸리는가? 원인과 작용

치매는 단순한 노화 현상이 아니라 다양한 원인과 복합적인 작용으로 발생하는 뇌질환입니다. 알츠하이머병, 혈관성 손상, 유전적 요인, 환경적 위험 인자, 신경전달물질 불균형, 생활습관과 만성질환, 신경염증 반응 그리고 브레인 포그와의 연관성까지 최신 연구와 논문을 통해 치매의 원인과 예방 방법을 정리합니다.

알츠하이머병과 베타아밀로이드 축적

치매의 가장 흔한 원인으로 꼽히는 알츠하이머병은 뇌 속에 비정상적으로 축적되는 베타아밀로이드 단백질과 타우 단백질로 인해 발생합니다. 베타아밀로이드는 뇌세포 사이에 쌓여 플라크를 형성하고, 타우 단백질은 신경세포 내부에서 신경섬유엉킴을 유발하여 신경전달을 방해합니다. Hardy와 Higgins(1992)의 연구는 베타아밀로이드 축적이 알츠하이머병의 핵심 병리 기전임을 제시했으며, 최근 Selkoe(2019)의 연구에서는 이러한 단백질 이상이 해마와 전두엽 등 기억과 사고를 담당하는 부위의 신경망 붕괴를 촉진한다는 사실이 확인되었습니다. 결국 이러한 신경세포 손상은 기억력 감퇴와 인지 기능 저하로 이어집니다.

혈관성 손상과 뇌혈류 장애

혈관성 치매는 뇌혈관 질환이나 뇌졸중 이후 발생하는 경우가 많습니다. 고혈압, 당뇨병, 고지혈증 같은 만성질환이 뇌혈관을 손상시키고, 그 결과 미세혈관이 막히거나 출혈이 발생하여 뇌 조직이 손상됩니다. O'Brien과 Thomas(2015)의 연구에 따르면 뇌혈류의 미세한 감소만으로도 뇌세포의 산소 공급이 줄어들어 신경세포 기능이 약화되고, 시간이 지나면서 인지 장애가 심화된다고 밝혀졌습니다. 특히 해마와 전두엽 같은 기억과 실행 기능에 중요한 영역이 영향을 받아 치매 증상으로 나타납니다. 따라서 뇌혈관 건강 관리가 치매 예방에 중요한 역할을 합니다.

유전적 요인과 위험성

치매에는 유전적 요인이 크게 작용하기도 합니다. 특히 APOE ε4 대립유전자는 알츠하이머병 발병 위험을 높이는 대표적 유전자로 알려져 있습니다. Corder 등(1993)은 APOE ε4 보유자가 그렇지 않은 사람보다 알츠하이머병에 걸릴 확률이 훨씬 높다고 보고했습니다. 그러나 유전적 소인이 있다고 해서 반드시 치매가 발병하는 것은 아닙니다. 최근 연구에 따르면 생활습관, 영양 상태, 운동 여부가 유전적 위험성을 크게 조절할 수 있는 것으로 나타났습니다. 따라서 가족력이 있다고 해서 무조건 치매가 발생한다고 단정할 수는 없으며, 조기 관리와 생활습관 개선이 중요합니다.

환경적 위험 인자

환경적 요인 역시 치매 발병에 영향을 줍니다. 교육 수준, 사회적 교류, 직업적 활동은 모두 인지 예비능력(cognitive reserve)에 영향을 미치는데, 인지 예비능력이 높은 사람은 신경세포가 일부 손상되더라도 임상 증상이 늦게 나타납니다. Stern(2002)의 연구에서는 고등 교육을 받은 사람들이 치매 발병 위험이 낮고, 증상이 나타나는 시점이 늦어진다고 보고했습니다. 반면 사회적 고립, 청각 손실, 만성 스트레스 등은 뇌 기능 저하를 가속화하는 요인으로 작용할 수 있습니다. 따라서 사회적 관계 유지와 지속적인 학습 활동이 보호 인자가 될 수 있습니다.

신경전달물질의 불균형

뇌에서 기억과 학습을 조절하는 데 중요한 역할을 하는 아세틸콜린, 도파민, 세로토닌 같은 신경전달물질의 불균형도 치매 발병에 기여합니다. Francis 등(1999)은 알츠하이머 환자의 뇌에서 아세틸콜린 농도가 현저히 감소해 있다는 사실을 보고했고, 이는 기억력 감퇴와 직접적으로 연결되었습니다. 또한 도파민 감소는 무기력과 우울 증상과 연관이 있으며, 이는 치매 환자의 행동 및 정서적 변화로 이어집니다. 이런 이유로 콜린에스터라제 억제제 같은 약물이 치매 환자 치료에 사용되고 있습니다. 결국 신경전달물질 불균형은 단순한 기억 장애를 넘어 정서적·행동적 증상까지 설명해 줍니다.

생활습관과 만성질환

비만, 당뇨, 고혈압, 흡연, 음주 같은 생활습관과 만성질환은 치매 발병 위험을 크게 높입니다. Whitmer 등(2005)의 대규모 코호트 연구는 중년기에 비만이었던 사람들이 노년기에 알츠하이머병 발병 위험이 1.8배 높다고 밝혔습니다. 당뇨 역시 인슐린 저항성과 관련해 뇌세포 에너지 대사에 악영향을 미치며, 이는 신경세포 손상으로 이어집니다. 규칙적인 운동, 균형 잡힌 식사, 충분한 수면이 치매 위험을 낮추는 보호 인자로 작용하는 이유도 바로 이러한 생활습관이 뇌 건강과 직결되기 때문입니다. 따라서 예방 차원에서 올바른 생활습관 관리가 강조됩니다.

신경염증과 면역 반응

최근에는 신경염증이 치매 발병의 핵심 메커니즘 중 하나로 주목받고 있습니다. 뇌 속 미세아교세포(microglia)는 원래 신경세포를 보호하는 역할을 하지만, 만성적으로 과활성화되면 오히려 염증 반응을 일으켜 신경세포를 손상시킵니다. Heneka 등(2015)의 연구는 알츠하이머 환자의 뇌에서 미세아교세포의 과잉 활성화와 염증 반응이 뚜렷하게 관찰된다고 보고했습니다. 이러한 염증은 베타아밀로이드 축적을 가속화하고, 신경세포 사멸을 촉진하며, 결국 기억력 저하와 인지 장애를 악화시킵니다. 따라서 항염증 전략과 면역 조절이 새로운 치매 치료 접근으로 연구되고 있습니다.

브레인 포그와의 연관성

브레인 포그는 집중력 저하, 기억력 감퇴, 사고 속도 둔화를 호소하는 주관적 증상으로, 코로나19 후유증, 수면 부족, 만성 스트레스, 호르몬 불균형 등 다양한 원인으로 발생할 수 있습니다. 이런 요인 중 일부는 치매 발병 위험과도 겹치는데, 예를 들어 수면 부족은 베타아밀로이드 제거를 방해하여 알츠하이머 위험을 높이고(Xie et al., 2013), 만성 염증은 뇌 신경망 손상을 촉진합니다. 브레인 포그는 대개 가역적인 경우가 많지만, 고령층에서 장기간 지속될 경우 치매의 전조 증상일 수도 있습니다. Taquet 등(2021, Nature Medicine)은 코로나19 이후 브레인 포그를 경험한 환자가 장기적으로 치매 발병 위험이 높아질 수 있다고 보고했는데, 이는 두 현상이 공통된 뇌 병리 기전을 공유한다는 점을 보여줍니다.

치매에 안 걸리기 위해 어떻게 해야 하는가?

치매를 예방하기 위해서는 뇌 건강을 지키는 생활습관이 핵심입니다. Livingston 등(2020, Lancet Commission on Dementia Prevention)의 종합 보고서에 따르면 치매의 약 40%는 조기 예방과 관리로 줄일 수 있다고 밝혔습니다. 구체적으로는 혈압·혈당·콜레스테롤을 관리하고, 규칙적인 운동과 균형 잡힌 식사(지중해식·DASH 식단 등)를 유지하는 것이 중요합니다. 또한 충분한 수면과 스트레스 관리, 사회적 교류와 평생 학습을 통해 인지 예비능력을 강화하는 것도 효과적입니다. 금연과 절주 역시 뇌혈관 손상을 줄이는 데 도움이 되며, 청력 관리 역시 치매 예방 요인으로 확인되었습니다. 결국 치매 예방은 단일 요인에 집중하기보다 종합적이고 지속적인 생활습관 관리가 필요합니다.